摘要
目的探讨溃疡性结肠炎大鼠致肺损伤的病理机制中Sirt1的作用及其与氧化应激和炎症反应的关系。方法采用结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸(TNBS)-50%乙醇灌肠的方法建立大鼠UC模型,48只Wistar雄性大鼠,随机分为正常组与模型组,每组各24只,每个观察时间点正常组与模型组各8只。于造模后第0、2、4周动态观察肺、结肠组织病理形态学改变,Western bolt检测肺组织中Sirt1的表达,Elisa法检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α、IL-6和IL-10浓度。结果造模第2、4周时,模型组肺组织发生病理改变,增加了氧化应激及炎症反应,Sirt1表达降低。结论肺组织中Sirt1低表达与氧化应激反应和炎症损伤密切相关,其可能是UC肺损伤的分子机制之一。
-
单位铁岭市中心医院; 沈阳军区总医院