摘要

肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是肝脏对慢性损伤的一种创伤愈合反应,是慢性肝病的共同病理学基础,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是产生ECM成分的主要来源。HSCs活化、增殖导致ECM合成和降解失衡是肝纤维化发生发展的中心环节。越来越多的研究证明,HSCs的活化、增殖与其凋亡受到抑制有关,而核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是调节细胞凋亡活动的重要转录调控因子。笔者就NF-(1)通信作者:赵永忠。肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是肝脏对慢性损伤的一种创伤愈合反应,是慢性肝病的共同病理学基础,主要表现为细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积。肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)是产生ECM成分的主要来源。HSCs活化、增殖导致ECM合成和降解失衡是肝纤维化发生发展的中心环节。越来越多的研究证明,HSCs的活化、增殖与其凋亡受到抑制有关,而核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是调节细胞凋亡活动的重要转录调控因子。笔者就NF-κB通过相关分子机制调节HSCs凋亡活动的研究进展作一综述。

  • 单位
    桂林医学院附属医院

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