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摘要
目的：研究虎杖苷对骨髓瘤细胞生长、凋亡及ROS/p38 MAPK信号通路的作用。方法：体外培养人多发性骨髓瘤(MM)细胞系U266细胞，通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测0、20、40、80、160、200 mg·L-1质量浓度虎杖苷对U266细胞生长的影响，计算其半抑制浓度(IC50)。取处于对数生长期的U266细胞，随机分为空白组、虎杖苷低质量浓度(80 mg·L-1)组、虎杖苷高质量浓度(160 mg·L-1)组、硼替佐米(75 nmol·L-1)组，经药物分组处理后，通过CCK-8法测定各组细胞活力；通过流式细胞实验测定各组细胞凋亡率；通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及活性氧(ROS)水平；通过蛋白免疫印迹法检测各组细胞凋亡相关因子胱天蛋白酶-9(Caspase-9)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷酸化(p)-p38 MAPK蛋白表达水平。结果：与空白组比较，不同浓度虎杖苷均可抑制U266细胞生长(P<0.05)，并随浓度升高而作用增强，呈剂量依赖性，IC50为156.54 mg·L-1。与空白组比较，虎杖苷低、高质量浓度组和硼替佐米组细胞活力明显降低(P<0.05)，凋亡率、TNF-α、IL-1β及ROS水平、细胞Caspase-9、Bax蛋白表达水平及p-p38 MAPK/p38 MAPK水平明显增高(P<0.05)。与虎杖苷低质量浓度组比较，虎杖苷高质量浓度组和硼替佐米组上述指标改善更明显(P<0.05)，虎杖苷高质量浓度组和硼替佐米差异无统计学意义。结论：虎杖苷可激活ROS/p38 MAPK信号通路，促使炎性因子表达，抑制U266细胞生长，促进其凋亡。
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