NO信号途径在17β-雌二醇抑制大鼠VSMC ET-1生成中的作用

作者：谈智; 王庭槐; 陈宇; 林桂平; 潘敬运

来源：中国应用生理学杂志, 2007, (03): 347-350.

DOI：10.13459/j.cnki.cjap.2007.03.022

• 17β-雌二醇
• 内皮素
• 血管平滑肌细胞

目的:用培养的血管平滑肌细胞(VSMC)探讨17β-雌二醇抑制内皮素-1(ET-1)生成的机制。方法:分别给予不同浓度的17β-雌二醇(10-9～10-7mol/L)或加入L-NAME作用VSMC不同时间,利用放免法测定ET-1的含量;同时检测ECE-1的活性以及preproET-1mRNA的表达。结果:17β-雌二醇可抑制基础状态下VSMCET-1的生成,其作用与ECE-1活性的改变无关;L-NAME可抑制17β-雌二醇的作用;RT-PCR结果显示,17β-雌二醇可以抑制preproET-mRNA的表达,而L-NAME可逆转17β-雌二醇所致preproET-1 mRNA表达的下降。结论:在基础状态下,17β-雌二醇可抑制VSMCET-1的生成,17β-雌二醇抑制ET-1的生成与ECE-1的活性改变无关,17β-雌二醇主要通过NO信号途径减低VSMCperproET-1 mRNA表达来抑制ET-1的生成。

• 单位
  中山大学中山医学院; 中山大学附属第一医院