摘要

目的探讨赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)如何通过调控转录因子Foxo3a影响卵巢癌细胞增殖和迁移。方法实验组A:取诱导型稳定干扰LSD1表达的人卵巢癌HO8910细胞株(HO8910-LSD1-sh RNA)分为观察组和对照组,蛋白质印迹法检测LSD1和Foxo3a蛋白表达水平;实验组B:将HO8910-LSD1-sh RNA细胞分为对照组、Dox组、A6730组和联合组,CCK-8检测各组细胞增殖抑制率,Transwell小室检测各组细胞迁移能力,蛋白质印迹法检测EMT相关蛋白表达。结果在实验组A中,观察组LSD1蛋白水平随Dox浓度增加逐渐下降,而Foxo3a蛋白表达水平逐渐升高。在实验组B中,与对照组比较,Dox组、A6730组和联合组细胞增殖抑制率、细胞迁移率均显著减少(均P<0.05);联合组较Dox组,细胞增殖抑制率、细胞迁移率均显著减少(均P<0.05)。与对照组比较,Dox组、A6730组和联合组E-cadherin蛋白表达水平明显升高,而N-cadherin和Snail蛋白水平降低。与Dox组和A6730组比较,联合组E-cadherin表达量增加,而N-cadherin及Snail表达量减少。结论敲低LSD1基因表达可以上调转录因子Foxo3a蛋白水平,从而抑制卵巢癌HO8910细胞增殖和转移。