ABL2在肺癌中的作用及机制研究

作者：李传海; 刘玉; 王延群; 陈英剑^*

来源：实用肿瘤学杂志, 2019, 33(06): 497-501.

• 肺癌
• ABL2
• 凋亡

目的探究ABL2在肺癌中的作用及其机制。方法采用Realtime PCR方法检测ABL2在肺癌组织和癌旁组织中的表达情况。然后建立稳定低表达ABL2的肺腺癌A549细胞株;通过MTT、细胞迁移和克隆形成实验检测细胞增殖和迁移能力的变化情况;Western blot检测EMT、凋亡和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。结果肺癌组织中ABL2的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.001)。在A549细胞系中沉默ABL2后,与对照组相比,48 h后细胞的迁移能力减弱(P<0.001),从第3天开始细胞的生长速度开始明显减缓(P<0.05),15天后形成的平均克隆数也减少(P<0.01)。Western blot结果显示,沉默ABL2后上皮细胞标志物E-cadherin表达升高(P<0.001),间质细胞标志物N-cadherin(P<0.001)、Vimentin(P<0.01)及Snail(P<0.001)表达降低。凋亡相关蛋白Bcl-XL表达下降(P<0.01),BAX表达上调(P<0.001)。PI3K/AKT信号通路相关蛋白PI3K P110(P<0.05)、AKT(P<0.01)和p-AKT(P<0.05)蛋白的表达都明显降低。结论沉默ABL2基因能够通过PI3K/AKT信号通路促进细胞凋亡,抑制肺癌细胞的增殖和迁移。