摘要
细胞焦亡(Pyroptosis)作为一种新型的程序性细胞死亡(Programmed cell death, PCD)模式,主要由炎性半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)激活消化道皮肤素D(GSDMD),从而发挥致炎致损伤的作用。因具有特殊的细胞形态学变化和发生发展机制,与细胞凋亡(Apoptosis)和坏死性凋亡(Necroptosis)等其他PCD模式存在显著的差异。大量研究表明,细胞焦亡在2型糖尿病(T2DM)及其相关心血管并发症的发生发展过程中发挥了关键作用,本文旨在综述细胞焦亡在T2DM及其相关心血管并发症中的作用机制。
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