新化合物LFG-500诱导人乳腺癌细胞凋亡

作者：王凡; 蒋海静; 李成林

来源：科技视界, 2022, (18): 88-93.

DOI：10.19694/j.cnki.issn2095-2457.2022.18.26

• 乳腺癌
• 细胞凋亡
• 活性氧
• LFG-500

目的：考察黄酮类新化合物LFG-500通过ROS/线粒体途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用及机制。方法：通过MTT实验考察不同浓度LFG-500对MCF-7细胞活力的影响；采用流式细胞分析仪检测LFG-500对MCF-7细胞凋亡率、胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平及线粒体膜电位变化的影响；利用Western blot实验检测LFG-500对MCF-7细胞内线粒体凋亡途径相关蛋白PARP、caspase-3/cleaved-caspase-3、caspase-9/cleavedcaspase-9、 Bax、 Bcl-2表达的影响。结果：“MTT”结果显示，LFG-500能够抑制MCF-7细胞的生长，且呈浓度依赖性，其24h的IC50为34.07±5.81μM。光镜观察显示，与对照组相比，给予LFG-500处理后，细胞变圆、漂浮，细胞缝隙变大，呈现出凋亡的现象。流式细胞仪分析显示，LFG-500可显著增加MCF-7细胞凋亡率（P<0.05）和细胞内ROS水平（P<0.05），显著降低MCF-7细胞的线粒体膜电位水平（P <0.05）。Western blot实验结果显示，LFG-500可显著降低procaspase-3、 pro-caspase-9、 PARP、 Bcl-2蛋白的表达水平（P <0.05），提高cleaved-caspase-3、 cleaved-caspase-9、 Bax蛋白的表达水平（P<0.05）。结论：LFG-500可通过激活ROS/线粒体途径，诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。

• 单位
  徐州医科大学