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摘要
目的 探讨环状RNA(CircRNA)反义小脑变性相关蛋白1转录本（CircCDR1as）通过调节miR-671-5p/染色盒同源物4(CBX4)轴对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞株（NCI-H524、NCI-H1734、Calu-3和A549）和人支气管上皮样细胞（HBE）。A549细胞分成Control组、si-NC组、siCircCDR1as组、si-CircCDR1as+anti-miR-NC组、si-CircCDR1as+anti-miR-671-5p组、pcDNA组、CircCDR1as组、miRNC组、miR-671-5p组、miR-671-5p+pcDNA组、miR-671-5p+CBX4组、anti-miR-NC组和anti-miR-671-5p组。采用实时定量聚合酶链反应（q RT-PCR）检测CircCDR1as、miR-671-5p和CBX4 mRNA表达。Western blot检测CBX4蛋白表达。分别采用四甲基偶氮唑盐（MTT）、克隆形成实验、流式细胞术和Transwell检测细胞活力、增殖、凋亡、迁移和侵袭。通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-671-5p与CircCDR1as或CBX4之间的靶向关系。结果 与HBE细胞相比，CircCDR1as和CBX4在4种NSCLC细胞中表达升高，miR-671-5p表达降低（P<0.05）。与si-NC组比较，si-CircCDR1as组A549细胞活力和克隆形成数显著降低，细胞迁移和侵袭数目减少，凋亡率增高（P<0.05）。miR-671-5p作为CircCDR1as的靶点，其下调减弱了CircCDR1as沉默对NSCLC进展的调控作用（P<0.05）。miR-671-5p靶向CBX4在体外抑制NSCLC的恶性进展（P<0.05）。沉默CircCDR1as可通过上调miR-671-5p水平降低CBX4的表达（P<0.05）。结论 CircCDR1as沉默可通过上调miR-671-5p和下调CBX4表达来抑制细胞增殖、迁移和侵袭，诱导细胞凋亡。
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