白花香莲解毒颗粒调控AMPK/mTOR通路抑制肝星状细胞自噬和活化的作用机制研究

作者：李媛; 郑亚东; 龙富立; 张衎; 舒发明; 邱华; 毛德文^*

来源：中药材, 2023, 46(02): 469-473.

DOI：10.13863/j.issn1001-4454.2023.02.034

• 白花香莲解毒颗粒
• 肝星状细胞
• 肝纤维化
• AMPK/mTOR信号通路
• 自噬

目的：探究白花香莲解毒颗粒调控AMPK/mTOR通路抑制肝星状细胞(HSCs)自噬和活化的作用机制。方法：SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组及白花香莲解毒颗粒低(30 g/kg)、中(60 g/kg)、高(120 g/kg)剂量组，每组10只；Westen Blot检测α-SMA蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平；HE染色观察大鼠肝组织病理学变化；Masson染色观察大鼠肝组织胶原纤维；免疫组化观察大鼠肝组织中α-SMA表达。分离培养大鼠原代HSCs,分为对照组、白花香莲解毒颗粒组、白花香莲解毒颗粒+雷帕霉素组、白花香莲解毒颗粒+3-MA组；Westen Blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达及p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平；MTT检测细胞活力。结果：各剂量白花香莲解毒颗粒可显著降低大鼠肝组织α-SMA蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平(P<0.05),减少受损肝细胞数量、炎细胞浸润及纤维间隔区域面积，减轻胶原纤维增生，降低α-SMA表达。白花香莲解毒颗粒可升高大鼠原代HSCs中p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K水平和细胞活力，降低α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平(P<0.05);雷帕霉素可减弱其作用，而3-MA可增强其作用。结论：白花香莲解毒颗粒可通过活化AMPK/mTOR通路抑制自噬，进而拮抗HSCs活化。

• 单位
  广西中医药大学第一附属医院; 广西医科大学附属民族医院