摘要

目的:研究姜黄素对毒胡萝卜素(TG)诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用,并探讨其机制是否与改善内质网应激有关。方法:复苏并传代培养SH-SY5Y细胞,将其分为5组:正常对照组、模型组(TG,0.05μmol·L-1)、姜黄素低(1μmol·L-1)、中(10μmol·L-1)和高(50μmol·L-1)剂量组。采用MTT比色法检测SH-SY5Y细胞的存活率,Western blot法检测内质网应激反应中标志性分子伴侣蛋白GRP78和相关凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达水平,检测内质网应激反应中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和肌醇依赖酶(IRE1)通路相关蛋白的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P<0.01),GRP78和CHOP蛋白均有增加的趋势,其中CHOP蛋白差异有统计学意义(P<0.05),p-PERK、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-eIF2α)、IRE1α和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白均显著增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,姜黄素各剂量组的SH-SY5Y细胞存活率显著升高,GRP78、CHOP、p-eIF2α和IRE1α蛋白显著降低(P<0.05或P<0.01),姜黄素中剂量组的p-PERK和p-JNK蛋白显著降低(P<0.05)。结论:姜黄素通过调控内质网应激反应中蛋白表达进而改善TG诱导的SH-SY5Y细胞损伤,发挥神经保护作用。