Apelin-13对糖尿病大鼠相关肌少症的作用机制探讨

作者：杨非柯; 贺祥凤; 陈伟^*; 刘志杰; 何新平

来源：中华老年医学杂志, 2021, 40(08).

• 糖尿病
• 胰岛素抵抗
• 肌少症

目的观察apelin-13对糖尿病相关性肌少症大鼠的作用并探讨其可能机制。方法高脂饲料喂养雄性自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki大鼠建立糖尿病相关肌少症大鼠模型, 同时每天给大鼠腹腔注射apelin-13(0.1 μmol/kg), 实验时间为12周;Wistar大鼠作为对照组, 每天腹腔注射等量的生理盐水。测量大鼠的饮水量、摄食量和体重, 同时检测大鼠的空腹血糖、空腹胰岛素和血脂水平, 计算胰岛素抵抗指数, 称量大鼠腓肠肌的湿重, 观察腓肠肌形态学改变;Western blot检测腓肠肌中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。结果与模型组比较, 模型+apelin-13组大鼠的饮水量在第8和12周均显著降低(F=7.17、7.91), 摄食量(F=5.84、6.12)和体重(F=5.76、6.07)在第8和12周均显著增加(均P<0.05), 空腹血糖水平在第8和12周均显著降低(F=8.07、8.24, 均P<0.05), 血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数第12周均显著降低(F=5.17、7.94、10.27、8.32、6.94、11.31, 均P<0.05), 大鼠腓肠肌的湿重显著增加[(0.63±0.04)g比(1.02±0.05)g, t=4.32、P<0.05]。与模型组比较, 模型+apelin-13组大鼠腓肠肌中PI3K和p-Akt蛋白表达均显著上调(t=7.32、8.07, 均P<0.05)。结论 Apelin-13对糖尿病相关肌少症具有抑制作用, 其机制可能与上调骨骼肌中PI3K和p-Akt的表达有关。

• 单位
  长沙市中心医院