摘要
目的:探讨人参皂苷Rg1改善游离脂肪酸(FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)HepG2细胞脂质摄取和氧化的作用及机制。方法:将HepG2细胞分为空白组,模型组,人参皂苷Rg1低、高剂量组(25,50μmol·L-1)。1 mmol·L-1游离脂肪酸处理HepG2细胞24 h构建非酒精性脂肪肝细胞模型,25,50μmol·L-1人参皂苷Rg1处理24 h。细胞增殖及毒性检测-8(CCK-8)检测人参皂苷Rg1对HepG2细胞活性的影响,微量法检测细胞内甘油三酯(TG)含量,油红O染色观察脂滴聚集情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测与脂质摄取和氧化相关基因与蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组细胞内TG含量及脂滴聚集吸光度显著增加(P<0. 01);与模型组比较,人参皂苷Rg1组细胞内TG含量及脂滴聚集吸光度显著降低(P<0. 01)。Real-time PCR和Western blot结果均显示,与空白组比较,模型组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),脂肪酸结合蛋白1(FABP1),脂肪酸转运蛋白2/5(FATP2/5)和脂肪酸转运酶(CD36)mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0. 05),过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)和酰基辅酶A氧化酶1(ACOX1)mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0. 05);与模型组比较,人参皂苷Rg1组PPARγ,FABP1,FATP2,FATP5和CD36mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0. 05,P<0. 01),PPARα,CPT1和ACOX1 mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0. 05,P<0. 01)。结论:人参皂苷Rg1可通过降低脂质摄取和增强脂质氧化减少NAFLD细胞模型脂质蓄积。
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单位重庆医科大学附属第一医院