IL-35改善肌肉特异性酪氨酸激酶重症肌无力小鼠症状

作者：刘潺潺; 李婷; 徐安定; 吴本清

来源：生物技术, 2021, 31(06): 601-606.

DOI：10.16519/j.cnki.1004-311x.2021.06.0092

• 重症肌无力
• 实验性自身免疫性重症肌无力模型(EAMG)
• 肌肉特异性激酶
• IL-35
• 细胞因子

[目的]探索IL-35是否可以缓解肌肉特异性酪氨酸激酶（MuSK）抗体阳性的实验室自身免疫性重症肌无力模型（EAMG）小鼠的症状。[方法]使用IL-35慢病毒载体感染外周血单核细胞（PBMC）,慢病毒pLVX-IL35的效价为：6×10～7 TU/mL。将小鼠随机分为3组：（1）模型小鼠+PBMCs为对照组；（2）模型小鼠+空病毒转染的PBMCs;（3）模型小鼠+转染IL-35慢病毒的PBMCs。将转染的PBMC静脉注射到小鼠模型中，在第二次注射PBMC之后的第7 d,每天评估临床评分。采用ELISA检测血清IL-2、IL-10和TGF-β水平。RT-PCR检测小鼠血清中的TGF-β、EBI3、IL-12A和IL-10。流式细胞仪检测外周血细胞中CD4 + CD25 + Treg的百分比变化。每周一次翻笼试验。[结果]相比对照组，静脉注射IL-35慢病毒载体的MuSK免疫的EAMG小鼠，能够表达IL-35（P<0.01）,降低小鼠的临床评分（P<0.05）,增加IL-10（P<0.01）和TGF-β1（P<0.01）。[结论]IL-35可以优化12w后MuSK抗体阳性重症肌无力（MG）小鼠的临床评分（P<0.01）和翻笼试验时间（P<0.01）,能成为治疗作用靶点。

• 单位
  暨南大学附属第一医院; 中国科学院大学深圳医院（光明）