黄芪甲苷调控HO-1抗心肌细胞缺氧/复氧损伤作用研究

作者：杨萍; 周玉平; 常秀春; 王凤; 李高文

来源：中医药学报, 2018, 46(05): 34-38.

DOI：10.19664/j.cnki.1002-2392.180142

• 血红素氧化酶1
• 黄芪甲苷
• 心肌细胞
• 缺氧/复氧

目的:研究黄芪甲苷抗乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用机制。方法:以乳鼠原代心肌细胞为研究对象,通过建立细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型,体外模拟心肌缺血再灌注损伤。应用MTT法测定细胞活力,Western blot检测血红素氧化酶1蛋白表达,并考察细胞培养液中cTnT、SOD、GSH-PX含量,以及炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α浓度。结果:H/R损伤可诱导心肌细胞细胞活力下降,细胞上清中cTnT水平增高,SOD、GSH-PX水平下降,炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平增高,伴随HO-1蛋白的表达上调; HO-1诱导剂CoPP可以显著抑制H/R损伤所致的细胞损伤及氧化平衡体系失衡、炎症细胞因子表达。黄芪甲苷可使HO-1表达进一步升高,具有类似CoPP效应,显著降低经H/R处理的心肌细胞cTnT水平,升高SOD、GSH-PX水平,降低炎症细胞因子hs-CRP、TNF-α水平。而HO-1抑制剂ZnPP则可以显著增加H/R诱导的细胞损伤作用。结论:HO-1通过抗氧化、抗炎作用参与抗心肌细胞H/R损伤,黄芪甲苷可能通过诱导HO-1表达而发挥抗H/R损伤作用。

• 单位
  宁波大学医学院附属医院; 宁波卫生职业技术学院