重楼皂苷Ⅵ诱导急性髓系白血病THP-1细胞凋亡机制研究

作者：田野; 许才明; 贾思寻; 施杰; 王霓; 牛艳; 杨晨萌; 方美云^*

来源：免疫学杂志, 2020, 36(12): 1099-1104.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20200168

• 重楼皂苷Ⅵ
• 急性髓系白血病
• 细胞凋亡
• p38信号通路

目的探究重楼皂苷Ⅵ对人急性髓系白血病THP-1细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法采用CCK8实验考察重楼皂苷Ⅵ对THP-1细胞活力的影响,并确定给药剂量。流式细胞术检测重楼皂苷Ⅵ对THP-1细胞凋亡的影响。Western blot进一步检测细胞凋亡与p38 MAPK通路相关蛋白的变化,通过p38抑制剂SB203580验证THP-1细胞中上述通路与凋亡的关系。结果一定剂量的重楼皂苷Ⅵ能抑制THP-1细胞增殖且抑制效应呈浓度依赖与时间依赖性。流式细胞术显示,与对照组比较,给药组细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。Western blot进一步表明,随着药物浓度增加,cleaved caspase-3与Bax蛋白表达增多,Bcl-2蛋白表达下降,p-p38/p38比值增加(P<0.05),上述作用可被p38 MAPK抑制剂SB203580阻断。CCK8实验结果显示,抑制p38通路可降低药物导致的细胞增殖抑制。结论重楼皂苷Ⅵ可抑制急性髓系白血病THP-1细胞增殖并通过p38 MAPK通路诱导细胞凋亡。

• 单位
  大连大学附属中山医院; 陕西中医药大学附属医院; 大连市血液中心; 大连医科大学附属第一医院