摘要
目的探讨灵芝多糖(GLPs)对川崎病(KD)模型小鼠淋巴细胞转化和外周血细胞因子的调节作用。方法雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、KD模型组、GLPs低、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg)和阿司匹林组;对照组注射磷酸缓冲盐(PBS),其他各组均采用一次性注射干酪乳杆菌细胞壁提取物,建立KD小鼠模型。造模成功后,阿司匹林组,GLPs低、高剂量组分别给予设定剂量的药物灌胃;对照组和KD模型组给予相应量的PBS,连续给药15 d。实验期间观察小鼠变化,实验结束后分离小鼠脾脏检测T淋巴细胞转化的刺激指数;流式细胞术检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+)的含量;ELISA法检测小鼠外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)等相关炎症因子的表达水平。结果给药结束后,与KD模型组比较,阿司匹林组、GLPs低、高剂量组小鼠体质量增加(P<0.05),体质量下降抑制率分别为11.817%、6.469%和7.203%;噻唑蓝(MTT)比色法检测结果显示GLPs可抑制淋巴细胞的增殖转化功能,且高剂量组抑制效果明显优于低剂量组;同时,GLPs可以抑制淋巴细胞亚群CD4+、CD4+/CD8+的分化,上调CD3+含量,显著下调血清组织中TNF-α、IFN-γ、IL-2和IL-6的表达,并呈剂量依赖效应。结论灵芝多糖能够抑制淋巴细胞的异常活化,降低外周血组织中的炎症因子,能够双向调节川崎病小鼠机体免疫反应,且疗效与使用剂量有关,本研究可为川崎病的治疗提供相应的理论基础。
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单位邢台市人民医院