蒲公英总黄酮抑制Aβ25-35诱导的海马神经元细胞凋亡的研究撤回

作者：黄佳佳; 张冰; 王爱凤^*

来源：中国药物评价, 2018, 35(04): 274-278.

• 蒲公英总黄酮
• Aβ25-35
• 神经元细胞
• 细胞凋亡
• 阿尔茨海默病

目的:研究蒲公英总黄酮用于防治阿尔兹海默症(AD)的机制,探讨蒲公英总黄酮对Aβ25-35诱导海马神经元细胞凋亡的影响,并进一步探究其潜在机制。方法:对海马神经元胞进行原代培养,经20μmol·L-1Aβ25-35诱导,细胞逐渐出现凋亡,用MTT法结合流式细胞仪,观察不同浓度的蒲公英总黄酮的细胞活力和细胞凋亡情况。用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法来检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot检测各组细胞凋亡相关的基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的蛋白表达。结果:20μmol·L-1Aβ25-35组细胞比对照组活力下降,凋亡增加,MDA含量上升,SOD活性降低。与20μmol·L-1Aβ25-35组相比,各浓度下的蒲公英总黄酮均能够提高细胞活力,升高细胞内SOD活性,抑制细胞凋亡,降低MDA含量,同时上调Bcl-2表达,降低Bax和活化状态下的Caspase-3蛋白的表达,并呈浓度依赖性相关。结论:蒲公英总黄酮能够减少Aβ25-35诱导神经元细胞的细胞凋亡,这可能与拮抗其氧化损伤有关。