TLR4/9介导牙周炎宿主CD25+B细胞表达IL-10、IL-35及TGF-β的效应及机制

作者：韩亚琨^*; 于程程; 于艳

来源：西安交通大学学报（医学版）, 2023, 44(06): 893-897.

• Toll样受体
• 牙周炎
• +B细胞" name="keyword">CD25+B细胞
• MyD88
• 免疫调节

目的 分析牙周炎宿主CD25+B细胞中IL-10、IL-35及TGF-β的表达特点，评价TLR4/9的表达活化对上述过程的影响。方法 SD大鼠随机分为健康组、早期牙周炎组、晚期牙周炎组，采用结扎法建立牙周炎模型。检测各组动物牙龈及外周血CD25+B细胞内IL-10、IL-35和TGF-β mRNA的表达水平，牙龈CD25+B细胞内TLR 2/4/7/9、MyD88、TRAF6的表达活化水平。建立细胞培养体系，分析TLRs/MyD88信号对CD25+B细胞表达分泌IL-10、IL-35和TGF-β的影响。结果 早期牙周炎组牙龈CD25+B细胞内IL-10、TGF-β mRNA表达水平高于健康组(P<0.05)。晚期牙周炎组牙龈CD25+B细胞内IL-10、IL-35及TGF-β mRNA表达水平高于健康组(P<0.05),外周血CD25+B细胞内IL-10 mRNA高于健康组(P<0.05),余差异无统计学意义(P>0.05)。相比健康组，晚期牙周炎组牙龈CD25+B细胞内TLR4/9及MyD88的表达磷酸化水平均升高(P<0.01)。细胞实验结果显示，TLR4激动剂上调IL-10、IL-35、TGF-β mRNA表达及IL-10的浓度(P<0.05),TLR9激动剂上调IL-10、TGF-β mRNA表达及IL-10的浓度(P<0.05),TLR4/TLR9激动剂联合应用上调所有检测指标的表达及浓度(P<0.05),MyD88拮抗抑制上述过程(P<0.05)。结论 牙周炎晚期，牙龈CD25+B细胞表达IL-10、IL-35和TGF-β水平升高，这一过程可能受TLR4/9-MyD88信号调控。

• 单位
  吉林医药学院附属医院