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摘要
目的 观察内关埋线对大鼠心肌梗死后心肌肥大的影响，探究其作用机制。方法 采取结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌梗死动物模型，将其随机分为模型组、内关埋线组、培哚普利组，另设假手术组，其中假手术组只穿线不结扎，每组5只，术后第2天开始干预治疗，干预治疗7 d后，检测大鼠心脏功能，并观察心脏梗死边缘区心肌细胞形态学改变，检测心肌梗死边缘区ANP、m TOR、p-P70S6K、P70S6K、p-4E-BP1、4EBP1的蛋白表达情况。结果 1）与假手术比较，模型组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴率（LVFS）明显降低，左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）显著升高，与模型组比较，内关埋线组和培哚普利组LVEF、LVFS显著升高，LVIDd、LVIDs显著降低（P <0.05）。2）与假手术组比较，模型组横截面积显著升高，与模型组比较，内关埋线组和培哚普利组横截面积显著降低（P <0.05）。3）与假手术组比较，模型组ANP蛋白表达显著升高，与模型组比较，内关埋线组和培哚普利组ANP蛋白表达降低（P <0.05）。4）与假手术组比较，模型组p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K、p-4EBP1/4EBP1蛋白表达水平显著升高（P <0.05）；与模型组比较，内关埋线组、培哚普利组p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/P70S6K、p-4EBP1/4EBP1蛋白表达水平显著降低（P <0.05）。结论 内关埋线能够改善大鼠心肌梗死后心肌肥大的程度，其机制可能与抑制mTOR/p70S6K/4E-BP1信号通路有关。
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