摘要
目的:观察通督调神固本法对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马区mTOR、PTEN表达的影响,探讨通督调神固本法治疗VD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LY模型组、LY电针组、DMSO电针组,每组6只。采用四血管阻断法(4-VO)复制VD模型。对电针组、LY电针组、DMSO电针组选取"百会""大椎""脾俞""肾俞"进行电针干预,每日1次,25 min/次,治疗两周。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马中神经元细胞凋亡数量,Western Blot法检测大鼠海马中mTOR、PTEN蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间明显延长(P<0.05),模型组海马区凋亡细胞数目明显增多(P<0.01)及mTOR表达减少(P<0.05),PTEN表达增加(P<0.05);与模型组相比,电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间明显缩短(P<0.05),LY模型组、LY电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间均无差异(P>0.05),电针组凋亡细胞减少(P<0.01),LY电针组、LY模型组凋亡细胞均无统计学差异(P>0.05),电针组mTOR表达增加(P<0.05),PTEN表达减少(P<0.05);LY模型组与LY电针组比较,平均逃避潜伏期、首次穿越平台时间、凋亡细胞数、海马区mTOR及PTEN表达均无差异(P>0.05);与LY电针组相比,DMSO电针组平均逃避潜伏期及首次穿越平台时间均有所缩短(P<0.05),海马区凋亡细胞数减少(P<0.01)及mTOR表达增加(P<0.05),PTEN表达减少(P<0.05)。结论:通督调神固本法改善了VD模型大鼠的学习记忆能力,海马中mTOR蛋白的表达增加,而PTEN蛋白的表达减少,减少了细胞凋亡数,对受损的神经元细胞起到保护作用,这可能是通督调神固本法治疗VD的重要作用机制之一。
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