科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的分析基于慢性不可预知性应激(CUS)致幼鼠抑郁模型海马组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元核心(NeuN)抗原表达的情况, 探讨电针迷走神经对CUS抑郁模型的影响。方法选取SD幼鼠6只作为对照组(不给予任何刺激), 其余进行CUS造模后采用随机数字法分为CUS组、伪刺激组、氟西汀组及电针组, 每组各6只。氟西汀组予以10 mg/kg氟西汀干预, 对照组、CUS组予以等量生理盐水干预;电针组结扎迷走神经后刺激迷走神经远端, 伪刺激组仅分离迷走神经但不予电刺激。干预28 d后五组进行旷场实验及糖水实验, HE染色观察幼鼠海马神经元细胞, 免疫组化检测幼鼠海马GFAP、NeuN表达情况。结果 CUS造模后干预前, CUS组、伪刺激组、氟西汀组、电针组垂直运动次数、水平运动次数及糖水消耗、糖水偏爱的程度均明显低于对照组, 差异有统计学意义(均P<0.01);干预后, CUS组、伪刺激组以上指标仍低于对照组(均P<0.01), 但氟西汀组、电针组上述指标明显高于CUS组、伪刺激组(均P<0.01)。HE染色显示, CUS组、伪刺激组海马神经元细胞排列疏松, 并出现细胞肿胀及固缩, 氟西汀组、电针组则明显改善。免疫组化结果显示, 与对照组相比, CUS组、伪刺激组幼鼠海马组织GFAP表达增加、NeuN表达下降(均P<0.01);与CUS组、伪刺激组比较, 氟西汀组、电针组GFAP表达下降、NeuN表达增加(均P<0.01)。结论电针迷走神经可明显改善幼鼠抑郁症状, 与氟西汀作用相当, 可能与调整海马区GFAP、NeuN表达有关。
- 单位
