血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞中大电导钙激活钾通道的多重调节作用（英文）

作者：尹晓辰; 张苏丽; 刘慧荣^*

来源：生理学报, 2019, 71(02): 187-195.

DOI：10.13294/j.aps.2019.0013

• 大电导钙激活钾通道
• 血管紧张素Ⅱ
• 血管紧张素Ⅱ-1型受体
• 血管平滑肌

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是影响血管平滑肌细胞张力的重要因素。RAS主要活性物质血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)可通过激活血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1R)升高胞内Ca2+浓度,收缩平滑肌细胞。大电导钙激活钾(large-conductance Ca2+-and voltage-activated potassium, BK)通道是血管平滑肌细胞中分布最广、表达最多的钾离子通道,在维持细胞膜电位和胞内钾钙平衡中发挥重要作用。血管平滑肌细胞上的BK通道主要包含α与β1两种亚基。其中功能亚基BKα上分布有膜电位及Ca2+感受器。因此当膜电位或细胞内Ca2+浓度升高时会反馈性引起BK通道开放。然而,越来越多的研究显示,尽管Ang Ⅱ可升高胞内Ca2+浓度,但却通过激活PKC通路、促进AT1R与BKα通道形成的异源二聚体内吞、加快α与β1亚基解离等途径抑制BK通道的表达和功能。在一些情况下,Ang Ⅱ对BK通道也可表现出激活作用,但机制尚不完全明确。该综述总结了Ang Ⅱ对BK通道抑制或激活两方面效应的可能原因,为改善细胞内离子失衡提供理论依据。

• 单位
  基础医学院; 首都医科大学