摘要

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)在临床高度流行, 由于缺乏有效治疗药物而带来了显著挑战。blaKPC-2编码的肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶-2(KPC-2)是CRKP产生碳青霉烯抗性的主要原因之一。在中国和其他亚洲地区, Tn1721和IncFⅡ质粒是blaKPC-2在缺乏规律间隔成簇短回文重复序列(CRISPR)和限制-修饰(R-M)系统的Kpn ST11之间转移的主要载体。转座子的结构对耐药基因的转座频率有明显影响, 这可能和不同转座子的转座模式有关系。blaKPC-2在ST11中有流行优势与ST11免疫缺陷有重要联系, 用重新设计的CRISPR/Cas3系统通过接合实验传递入ST11型肺炎克雷伯菌, 高危IncFⅡ质粒可以被成功剪切, 从而使ST11型CRKP恢复对抗生素的敏感性, 这为CRKP的临床治疗和预防提供了新思路。