去甲斑蝥素抑制乳腺癌SKBR3细胞增殖及侵袭转移的体外研究

作者:黄松音; 袁广卿; 姚燕丹; 徐霖; 曹开源
来源:中国病理生理杂志, 2007, 23(06): 1062-1067.
DOI:10.3321/j.issn:1000-4718.2007.06.006

摘要

目的:探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抑制乳腺癌细胞SKBR3增殖及侵袭转移的机制。方法:体外培养人乳腺癌SKBR3细胞株,采用MTT法检测NCTD对乳腺癌细胞SKBR3增殖抑制能力;流式细胞术测NCTD对SKBR3细胞周期和凋亡的影响;应用肿瘤细胞体外黏附实验、迁移实验和Transwell体外侵袭转移模型检测NCTD对SKBR3细胞黏附、运动、侵袭转移的抑制作用。结果:NCTD可抑制人乳腺癌SKBR3细胞增殖,具有明显量效和时间依赖性,24h的IC50为12.5mg/L;10mg/LNCTD作用SKBR3细胞24h、48h后,特异地使SKBR3细胞发生G2/M期阻滞,G2/M期细胞百分比分别为35.82%、38.70%,G1期和S期细胞较对照组明显减少,亚G1和G0峰DNA含量逐渐增加,24h、48h的凋亡率分别为3.44%和6.17%;SKBR3细胞的体外黏附、运动、侵袭转移能力随NCTD药物浓度提高而下降,表现在黏附抑制率增加,过河时间延长,过膜细胞数减少(P<0.05)。结论:NCTD可通过抑制乳腺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,抑制肿瘤细胞对基质黏附、迁移运动、侵袭转移等途径抑制癌症的发展。

  • 单位
    广州医学院第二附属医院; 中山大学中山医学院; 中山大学

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