艾地苯醌抑制氧化应激所致皮层神经细胞凋亡的机制

作者：高玲; 唐红

来源：中国老年学杂志, 2018, 38(04): 899-901.

• 艾地苯醌
• 氧化应激
• p53蛋白

目的探讨艾地苯醌抗氧化应激所致的皮层神经细胞凋亡的机制。方法采用不同浓度过氧化氢(H2O2)诱导皮层神经细胞损伤;MTT法测定细胞损伤程度。Western印迹检测蛋白表达变化。结果(1)不同浓度H2O2(0.1,0.3,0.5,0.7 mmol/L)处理原代培养的皮层神经细胞24 h后,细胞死亡率呈浓度依赖性,0.5 mmol/L H2O2可使细胞的死亡率达50%;经0.5 mmol/L H2O2处理3 h、6 h和24 h后,细胞死亡率呈时间依赖性增高,与正常对照组比较24 h时增加明显(P<0.01)。(2)不同浓度的艾地苯醌(150μmol/L)预处理原代培养的皮层神经细胞2 h后,分别用0.5 mmol/L H2O2损伤细胞,乳酸脱氢酶(LDH)释放率随艾地苯醌剂量的增加而降低,在10μmol/L时LDH释放率与H2O2损伤组比较下降最显著(P<0.01),随后随艾地苯醌剂量的增加LDH释放率反而升高。(3)用0.5 mmol/L H2O2损伤皮层神经细胞后p53蛋白水平的升高可被提前2 h加入的10μmol/L艾地苯醌所抑制。结论艾地苯醌通过降低p53蛋白水平实现抗氧化作用。

• 单位
  长春医学高等专科学校