LINC00707通过激活MEK/ERK信号通路对肝癌细胞增殖、凋亡的影响

作者：杨茜; 雷艳荣; 吕璐

来源：中国煤炭工业医学杂志, 2020, 23(03): 225-229.

• LINC00707
• MEK/ERK
• 增殖
• 凋亡

目的探讨LINC00707对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法构建慢病毒pGC-E1-GFP-LINC00707质粒转染HepG2细胞,观察LINC00707对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。通过Western blot技术分析LINC00707促进HepG2细胞增殖、抑制HepG2细胞凋亡的分子机制。结果通过检测细胞增殖、凋亡和相关蛋白发现,与空白对照组比较,空载组HepG2细胞增殖率、凋亡率及MEK/ERK信号通路相关蛋白和基因表达均无显著改变(均P>0.05);与空载组比较,LINC00707组肝癌细胞HepG2在24h及48h后细胞增殖率显著下降、细胞凋亡率显著升高(P<0.05);检测细胞内MEK/ERK信号通路相关蛋白和基因表达发现,与空载组比较,LINC00707组p-MEK1/MEK2、p-ERK1/ERK2基因和蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LINC00707可促进HepG2细胞增殖,抑制HepG2细胞凋亡,这种作用可能与LINC00707激活MEK/ERK信号通路有关。

• 单位
  华中科技大学; 同济医学院附属武汉中心医院