NF-κB信号通路参与高糖在椎间盘退行性变中影响及其作用的研究

作者：朱文峰; 王云浩; 于召龙; 李秋园; 田纪伟^*

来源：现代生物医学进展, 2020, 20(08): 1401-1405.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2020.08.001

• 椎间盘退行性变
• 高糖微环境
• NF-κB信号通路

目的:近来研究发现,椎间盘退变与代谢性疾病,尤其是与糖尿病具有明显的相关性,但具体机制尚未有深入研究。本实验拟探究高糖微环境诱导椎间盘退行性变及其对NF-κB信号通路的影响,为进一步揭示高糖诱导椎间盘髓核细胞退变的机制提供研究基础,为延缓、阻止糖尿病椎间盘退变和治疗糖尿病相关腰痛疾病带来新的策略和方法。方法:1、高糖微环境与IVDD的关系:使用5.5 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L、100 mmol/L不同浓度葡萄糖培养基培养髓核细胞,RT-PCR检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII的表达;2、NF-κB信号通路参与高糖微环境调控IVDD进展:Bay11-7082抑制NF-κB信号通路激活,再使用RT-PCR、Western Blot检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII和NF-κB的表达。结果:RT-PCR检测显示,在不同葡萄糖浓度下,Aggrecan、CollagenII随浓度升高表达减少,MMP-3、MMP-13随浓度升高表达增加。RT-PCR、Western Blot检测显示,使用Bay11-7082可使高糖组中Aggrecan、CollagenII表达增加,MMP-3、MMP-13表达减少。结论:高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病,且NF-κB信号通路参与高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病。

• 单位
  上海交通大学