左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症海马神经元CaMKⅡ及SynGap的调控作用

作者：刘检; 王宇红; 韩远山; 徐雅岚; 刘林; 杨蕙; 李薇; 向韵

来源：北京中医药大学学报, 2017, 40(05): 392-398.

• 糖尿病并发抑郁症
• 细胞培养
• 海马神经元
• 左归降糖解郁方
• 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
• 磷酸化认知缺陷突触相关蛋白
• 大鼠

目的探讨左归降糖解郁方对模拟糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马神经元钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)、磷酸化认知缺陷突触相关蛋白(Syn Gap)的影响。方法原代分离、纯化和培养SD大鼠海马神经元,采用高糖联合皮质酮构建DD模型。将培养的海马神经元随机分为5组:正常组、模型组、左归降糖解郁方含药血清组、阳性药(氟西汀+二甲双胍)含药血清组和空白血清组。药物干预18 d后,采用尼氏染色检测各组神经元的损伤情况,免疫荧光染色与高内涵细胞成像分析技术(HCA)检测Ca MKⅡ、Syn Gap的表达。结果与正常组及空白血清组相比,模型组海马神经元内尼氏小体数量显著减少,神经网络、树突棘断裂或消失,Ca MKⅡ、Syn Gap表达明显下调(P<0.01);与模型组相比,阳性药含药血清组与左归降糖解郁方含药血清组尼氏小体明显增加,神经网络、树突数量及突触连接均明显恢复,细胞内Ca MKⅡ、Syn Gap蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方对DD大鼠模型海马神经元突触可塑性相关蛋白Ca MKⅡ、Syn Gap具有明显的调控作用,这可能是其抗细胞损伤和神经变性的重要机制之一。

• 单位
  常德职业技术学院; 湖南中医药大学第一附属医院