高压氧对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的影响及抗凋亡机制

作者：赵慧^*; 安娜; 陈文艳

来源：中华实验外科杂志, 2023, 40(09).

• 高压氧
• 血管性痴呆
• 神经细胞损伤
• 凋亡
• 磷脂酰激酶3/蛋白激酶B

目的观察高压氧(HBO)对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能障碍的保护性作用, 并探讨相关抗凋亡机制。方法采用随机数字表法将39只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、HBO组, 每组13只。HBO组于造模后6 h进行治疗, HBO治疗压力为0.2 MPa, 稳压吸氧60 min, 1次/d。假手术组与模型组呼吸常压空气。28 d后, 采用Morris水迷宫实验评价各组空间学习与记忆能力。断头取海马组织, 苏木精-伊红(HE)染色观察神经元病理学变化, 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、磷脂酰激酶3(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的相对表达量, 原位末端转移酶标记法(TUNEL)计算神经细胞凋亡率。多组间比较采用单因素方差分析, 两组间比较采用LSD法。结果 HBO治疗可减轻VD大鼠认知功能障碍, HBO组逃避潜伏期显著低于模型组[(28.96±4.67) s比(46.81±6.75) s, t=5.909, P<0.01], 平台象限时间比、穿越平台次数显著高于模型组[(30.31±6.45)%、(2.00±0.85)次比(21.57±5.26)%、(1.08±0.67)次, t=3.640、2.930, P<0.01], 海马区细胞排列紊乱、胞核皱缩、炎性细胞浸润的程度减低, 正常神经元计数显著高于模型组[(100.58±7.99)个/高倍镜视野比(91.25±7.62)个/高倍镜视野, t=2.928, P<0.01]。bcl-2、PI3K、p-Akt蛋白相对表达显著高于模型组(1.32±0.20、0.84±0.07、1.01±0.05比0.87±0.13、0.42±0.09、0.56±0.07, t=3.314、6.712、9.409, P<0.05), bax蛋白、Caspase-3蛋白相对表达显著低于模型组(0.84±0.03、0.75±0.08比1.26±0.06、1.65±0.45, t=3.404、10.537, P<0.05), 细胞凋亡率无明显变化[(25.00±3.67)%比(29.40±3.65)%, t=1.901, P>0.05]。结论 HBO可能通过上调PI3K/Akt信号通路, 减轻神经细胞损伤, 调节细胞凋亡, 保护VD大鼠认知功能。

• 单位
  山西医科大学第三医院