METTL3通过上调ING5抑制非小细胞肺癌细胞增殖

作者：吴映彤; 张勇; 徐雷棣; 车映刚; **^*; 张艰^*

来源：现代生物医学进展, 2022, 22(01): 21-26.

DOI：10.13241/j.cnki.pmb.2022.01.004

• METTL3
• ING5
• 非小细胞肺癌
• 增殖

目的：探讨METTL3在非小细胞肺癌中的表达及作用，并探讨其可能的机制。方法：通过慢病毒转染，在HCC827细胞中过表达和敲除METTL3，并通过免疫印迹验证METTL3蛋白表达。免疫印迹检测HCC827细胞中生长抑制物家族成5(Methyltransferase Like 3,甲基转移酶3)调控ING5 (Inhibitor Of Growth Family Member 5, METTL3)。使用基因表达交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)探究了METTL3和ING5在非小细胞肺癌组织和正常组织中的表达相关性。用CCK-8法检测METTL3和ING5表达对非小细胞肺癌细胞增殖的影响。使用KM-plotter验证METTL3、ING5的表达与非小细胞肺癌的总生存期(OS)、进展后生存期(PPS)和无进展生存期(PFS)之间的相关性。结果：免疫印迹结果显示，在HCC827细胞中METTL3过表达上调了ING5蛋白的表达，而METTL3表达下调了ING5蛋白的表达。GEPIA数据库分析显示METTL3在非小细胞肺癌中的表达明显低于正常组织(P <0.05)。CCK-8检测结果显示，与对照组相比METTL3缺失促进了HCC827细胞的增殖能力，而METTL3过表达显著抑制了HCC827细胞的增殖能力。此外，METTL3通过ING5调控非小细胞肺癌细胞的增殖能力。KM-plotter分析显示METTL3、ING5 m RNA的表达与非小细胞肺癌患者的生存有较好的预后关系。结论：METTL3在非小细胞肺癌低表达，并通过调控ING5的表达在非小细胞肺癌的发生进展中发挥重要地抑癌基因作用。

• 单位
  生物化学教研室; 基础医学院; 西京医院; 中国人民解放军空军军医大学