微小RNA-30b在小鼠急性心肌缺血中的作用及其机制

作者：李斌; 胡杰; 陈兴澎; 赵勇鹏; 权晓强^*

来源：中华实验外科杂志, 2019, (09).

• 微小RNA-30b
• 急性心肌缺血
• 纤溶酶原激活物抑制剂-1

目的 建立小鼠急性心肌缺血动物模型,探讨急性心肌缺血中纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的变化以及微小RNA(miRNA,miR)-30b的作用及机制。方法 小鼠分成模型组和对照组,模型组气管插管,呼吸机辅助呼吸,胸骨左缘3～4肋间横切口,显露心脏,以6-0无损伤缝合线缝扎前降支。观察小鼠缺血前后心电图J点电压变化。取血清检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。模型组和对照组处死小鼠前抽血,处死小鼠后取心肌组织。以实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测小鼠心肌和血液中的PAI-1和miR-30b表达变化。应用SPSS 18.0统计软件分析；多组计量资料采用One-way ANOVA,方差齐时采用LSD和SNK法,方差不齐时采用Tamhane’s T2或Dunnett’s T3法。结果 模型组大鼠血液中PAI-1的mRNA和蛋白表达均明显上调(t＝1.031,P<0.05),心肌中PAI-1的mRNA和蛋白表达上调(t＝－4.573,P<0.05),miR-30b表达均明显下调,差异有统计学意义(t＝－1.968,P<0.05)；双荧光素酶基因报告表明PAI-1为miR-30b直接靶基因。结论 急性心肌缺血模型中PAI-1表达明显上调,出现纤溶亢进、增强,可能与miR-30b下调有关,miR-30b可能通过对PAI-1调控参与急性心肌缺血过程。

• 单位
  河南省人民医院; 郑州大学