摘要
目的:通过检测妊娠环境对TA2小鼠乳腺癌生长的影响,初步探讨人妊娠相关乳腺癌发生发展的机制。方法:收集TA2自发乳腺癌小鼠84只,观察其生物学行为、形态及免疫表型特征;建立妊娠TA2小鼠乳腺癌移植瘤模型(n=20),检测妊娠环境下肿瘤生长;电化学法检测小鼠血清雌二醇与孕酮浓度,Real-time PCR检测妊娠组肿瘤和乳腺组织ERα和PR mRNA相对表达,免疫组织化学染色检测ERα、PR、p53、PCNA和CD31在各组瘤组织内的表达。结果:TA2自发乳腺癌均发生于妊娠期或哺乳期,易内脏转移,乳腺癌分化程度低,不表达ER和PR,表达p53。妊娠组肿瘤生长速度显著加快,肿瘤体积和重量均大于对照组(t=4.142,P<0.001),且癌组织PCNA表达水平增高。TA2孕鼠体内血清雌二醇和孕酮水平显著增高(t=-1.568,-8.927,P=0.168,0.001),而ERα和PRmRNA相对表达相对很低(t=12.245.10.933,P<0.001,0.001),肿瘤血管数量增多。结论:TA2自发乳腺癌与人妊娠相关乳腺癌相似,妊娠促进TA2乳腺癌生长,但雌二醇与孕酮对乳腺癌增殖的促进作用可能是间接实现的。
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