TLR4/MyD88信号通路在稀土Nd2O3致C57BL/6J小鼠肺损伤中的作用

作者：李怡博; 吕佳玲; 娄源; 高艳荣; 赵宇航; 宋海燕; 王素华^*

来源：稀土, 2021, 42(05): 43-52.

DOI：10.16533/j.cnki.15-1099/tf.202105006

• 稀土
• Nd2O3
• 肺损伤
• 炎症
• TLR4/MyD88信号通路

探讨了TLR4/MyD88信号通路在Nd2O3致小鼠肺损伤中的作用。144只SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和62.5 mg/mL、125 mg/mL、250 mg/mL Nd2O3染毒组,各染毒组采用非暴露式气管滴注法给予Nd2O3悬浊液进行染毒,对照组给予等体积生理盐水。分别于染尘后第7、14、28天每组各处死12只小鼠。HE染色检测小鼠肺组织形态学改变,qRT-PCR法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88 mRNA表达水平,ELISA法检测BALF中IL-6、TNF-α、MIP-1α、MCP-1含量。与对照组比较,第7、14、28天,250 mg/mL Nd2O3组小鼠肺组织中TLR4、MyD88 mRNA表达增加明显(P<0.05);病理切片显示,对照组小鼠肺组织无明显病理学改变,各染毒组肺部均出现不同程度的损伤;BALF中IL-6、TNF-α及MIP-1α、MCP-1含量也相应增加,随着染毒时间的延长,各染毒组小鼠BALF中IL-6、TNF-α及MIP-1α、MCP-1含量呈现出第7天时开始升高,第14天时达到最高峰,第28天时下降的变化趋势。Nd2O3暴露可致肺损伤,TLR4、MyD88及IL-6、TNF-α、MIP-1α、MCP-1表达量增加;TLR4/MyD88信号通路的激活可能是Nd2O3暴露致小鼠肺损伤的机制之一。

• 单位
  公共卫生学院; 包头医学院