摘要
目的探讨核不均一核糖核蛋白(hnRNP)E1与HPV16早期基因E2和E6在宫颈癌变进展中的作用及相互关系。方法从在山西省介休市建立的自然人群宫颈病变队列中, 选取2014年6-9月经病理学确诊的正常宫颈(NC)女性56例, 低度宫颈上皮内瘤变(CIN Ⅰ)病例58例和高度宫颈上皮内瘤变(CIN Ⅱ/Ⅲ)病例50例, 以及同期在山西省肿瘤医院确诊的40例宫颈鳞状细胞癌(SCC)病例作为研究对象。采用结构式问卷收集研究对象的宫颈病变相关资料的同时, 采集宫颈组织活检标本和宫颈脱落细胞。采用导流杂交法检测HPV感染状况, 采用Western Blot检测hnRNP E1以及HPV16 E2和E6蛋白表达水平。采用SPSS 22.0软件进行Kruskal-WallisH检验、χ2检验、趋势χ2检验和logistic回归分析, 采用广义多因子降维法(GMDR)评价交互作用。结果 HPV16感染率在CINⅠ(15.52%, 9/58)、CINⅡ/Ⅲ(40.00%, 20/50)和SCC组(67.50%, 27/40)均高于NC组(8.93%, 5/56), 并随着宫颈病变程度的加重呈现升高趋势(趋势检验χ2=43.613, P<0.001)。hnRNP E1表达量在不同宫颈病变组间差异有统计学意义(H=9.98, P=0.019), 且随宫颈病变程度的加重呈现降低趋势(趋势检验χ2=9.495, P=0.002)。HPV16 E2(H=16.20, P=0.001)和E6(H=15.44, P=0.001)表达水平在不同宫颈病变组间差异均有统计学意义。采用GMDR分析显示, hnRNP E1低表达、HPV16 E2低表达与HPV16 E6高表达在CIN Ⅱ/Ⅲ和SCC组中存在交互作用(P<0.05), 而在CIN Ⅰ组未发现存在交互效应(P>0.05)。结论 hnRNP E1低表达和HPV16早期基因的异常表达可能会增加宫颈病变的发病风险, 并在宫颈癌变中存在交互作用。
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单位山西医科大学; 公共卫生学院