白藜芦醇后处理通过PI3K/Akt/Nfr2上调HO-1对大鼠心肌I/R的保护研究

作者：邓颖; 张雄; 胡红

来源：重庆医学, 2018, 47(09): 1176-1182.

• 白藜芦醇
• 心肌缺血
• 再灌注损伤
• 血红素加氧酶-1
• PI3K/Akt/Nfr2
• 大鼠,Sprague-Dawley

目的观察白藜芦醇对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用并探讨其可能的机制。方法选用60只雄性SD大鼠,分为假手术组、I/R组、I/R+白藜芦醇组(I/R+Res组)、I/R+白藜芦醇+LY294002组(I/R+Res+LY组)。采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支30min,然后再灌注2h的方法构建大鼠心肌I/R损伤模型,并于再灌注前1min由舌下静脉推注白藜芦醇(20mg/kg)或LY294002(5mg/kg)。检测各组大鼠血浆和心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及心肌组织中血红素加氧酶-1(HO-1)水平,Western blot法检测心肌组织中的PI3K、Akt(p-Akt)、Nrf2、HO-1蛋白表达变化水平。结果与I/R组比较,I/R+Res组大鼠血浆和心肌中MDA的水平降低,SOD的活性水平升高;HO-1的活性和表达增强(P<0.05)。I/R+Res组心肌组织中PI3K、Akt(p-Akt)、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平与I/R组比较升高(P<0.05)。而在I/R+Res+LY组,这些作用可被PI3K/Akt抑制剂LY294002所部分消除。结论白藜芦醇后处理可通过上调PI3K/Akt/Nfr 2活性,进而增强HO-1蛋白的活性和表达,从而发挥HO-1抗氧化作用,减轻心肌的缺血再灌注损伤。

• 单位
  重庆医科大学; 重庆医科大学附属第一医院