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摘要
细胞焦亡是一种由Gasdermin D介导的程序性细胞死亡方式，参与诸多神经系统疾病的发展过程，主要由经典炎症小体途径和非经典炎症小体途径介导，而经典炎症小体途径在多发性硬化和脱髓鞘病变中参与细胞坏死过程并且加重神经损伤。抑制炎症小体和下游分子能减轻损伤并发挥保护作用，因而细胞焦亡可成为多发性硬化和脱髓鞘病变干预的潜在靶点。
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单位复旦大学附属华山医院; 复旦大学; 神经内科
细胞焦亡是一种由Gasdermin D介导的程序性细胞死亡方式，参与诸多神经系统疾病的发展过程，主要由经典炎症小体途径和非经典炎症小体途径介导，而经典炎症小体途径在多发性硬化和脱髓鞘病变中参与细胞坏死过程并且加重神经损伤。抑制炎症小体和下游分子能减轻损伤并发挥保护作用，因而细胞焦亡可成为多发性硬化和脱髓鞘病变干预的潜在靶点。
