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摘要
目的：基于小鼠原代骨髓巨噬细胞(BMDM)，建立补骨脂定诱导的炎症小体活化模型，探索补骨脂定联合刺甘草查尔酮免疫调控的作用效应。方法：联用脂多糖与补骨脂定激活炎症小体，使用脂多糖(LPS)刺激BMDM 4 h后，给予刺甘草查尔酮(40μmol·L-1)进行预保护，1 h后用补骨脂定(10、20、40μmol·L-1)刺激4 h，采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测同时检测细胞上清中剪切成熟的胱天蛋白酶-1 p20(Caspase-1 p20)和细胞裂解液中Caspase-1前体(pro-Caspase-1)、白细胞介素-1β前体(pro-IL-1β)的蛋白表达；酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒测定BMDM细胞上清液中IL-β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果：Western blot分析显示，与空白组比较，刺甘草查尔酮可明显抑制补骨脂定诱导的pro-Caspase-1剪切成熟(P<0.05,P<0.01);ELISA试剂盒检测结果表明，与空白组比较，不同浓度得补骨脂定组均可以明显增加IL-1β、TNF-α释放(P<0.05,P<0.01)；与补骨脂定组比较，补骨脂定-刺甘草查尔酮组均可显著减少IL-1β、TNF-α释放(P<0.01)。结论：刺甘草查尔酮可显著抑制补骨脂定介导的过激的免疫炎症反应，从而达到配伍减毒的效应，该研究探索了补骨脂定-刺甘草查尔酮配伍减毒的效应，在一定程度上为临床安全用药提供依据。
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