JAK2/STAT3信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的影响

作者：王洪海; 周颖璨; 刘利娟; 周德生^*

来源：江苏医药, 2021, 47(04): 325-320.

DOI：10.19460/j.cnki.0253-3685.2021.04.001

• Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路
• 脑缺血-再灌注
• 凋亡蛋白

目的探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对大鼠脑缺血-再灌注后神经功能及凋亡蛋白的作用。方法将72只SD大鼠随机均分为AG490组、模型组和假手术组。AG490组和模型组采用线栓法制备局灶性大脑中动脉阻塞模型,颈内动脉插线深度18～20 mm, 2 h后拔出;假手术组颈内动脉插线深度控制在8～10 mm。AG490组腹腔注射JAK2特异性抑制剂AG490溶液4 mL/kg, 24 h后再腹腔注射AG490溶液4 mL/kg。假手术组、模型组在相同时间点腹腔注射无菌生理盐水4 mL/kg。术后2 h以及再灌注后6、12、24、72 h进行神经功能缺损评分,再灌注后6、12、24、72 h检测JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果AG490组神经功能缺损评分在再灌注后24、72 h低于模型组(P<0.01或P<0.05)。AG490组和模型组JAK2、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白表达在再灌注后6、12、24、72 h均高于假手术组(P<0.01),AG490组JAK2、STAT3、Bax蛋白表达低于模型组(P<0.01),而AG490组Bcl-2蛋白表达高于模型组(P<0.01)。结论大鼠脑缺血-再灌注后激活JAK2/STAT3信号通路,神经功能缺损严重,Bax、Bcl-2蛋白表达增加。AG490能抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,恢复缺损神经功能。

• 单位
  湖南中医药大学第一附属医院; 神经内科; 浙江省立同德医院