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摘要
目的评价脊髓烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶)在大鼠糖尿病神经痛维持中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠,2月龄,体重180220 g,采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)的方法制备糖尿病模型,注射STZ后72 h血糖>16.7 mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠。采用随机数字表法,将20只糖尿病大鼠分为2组(n=10):糖尿病神经痛组(DN组)和NADPH氧化酶特异性抑制剂香荚兰乙酮组(A组),另取10只大鼠为正常对照组(C组)。A组于注射STZ后28 d腹腔注射香荚兰乙酮5 mg/kg,1次/d,连续7 d。分别于注射STZ前(T1)、注射STZ后7、14、21、28、35 d(T2-6)时测定机械缩足反应阈(PWT)。于T6时PWT测定结束后,处死大鼠,取L4.5节段脊髓组织,检测NADPH氧化酶亚基gp91phox和p47phox的表达、MDA含量及SOD活性。结果与C组比较,DN组和A组T3-5时PWT降低,脊髓gp91phox和p47phox的表达上调,MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与DN组比较,A组T6时PWT升高,脊髓gp91phox和p47phox的表达下调,MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05)。结论脊髓NADPH氧化酶参与了大鼠糖尿病神经痛的维持。
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