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摘要
目的:研究新生期反复惊厥对大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-am inobutyric ac id,GABA)A受体α1和γ2亚单位表达的长期影响,及成年期记忆功能和惊厥阈的长期改变。方法:将生后7天(postnatal 7 d,P7)的SD大鼠随机分成两组,每组16只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30 m in,连续6 d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于出生后第6165天(P61P65)行Morris水迷宫实验,于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑测定大鼠的惊厥阈。随即处死大鼠,分别采用免疫组化方法和RT-PCR方法观察大鼠大脑皮层及海马GABAA受体(GABAAR)α1和γ2亚单位表达的变化。结果:惊厥组大鼠在P64的寻找水下平台时间[(82 424±35 622)m s]较对照组[(40 712±29 467)m s]明显延长(P=0.001)。在P65,惊厥组大鼠120 s内穿越原平台位置次数[(1.2±0.9)次]较对照组[(3.1±1.3)次]明显减少(P<0.001)。惊厥组大鼠注射戊四唑后发生惊厥的潜伏期[(1 487±662)s]与对照组[(1 841±648)s]比较差异无统计学意义(P=0.137)。惊厥组大鼠GABAARα1亚单位免疫化学累积光密度在顶叶及海马CA1、CA2和CA4区较对照组明显降低(P<0.05);惊厥组大鼠GABAARγ2亚单位免疫化学累积光密度在额叶和海马CA4区较对照组明显降低(P<0.05)。惊厥组大鼠大脑皮层GABAARγ2亚单位和海马区α1亚单位mRNA的表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:新生大鼠反复惊厥可造成脑内GABAARα1和γ2亚单位表达的长期改变,这种改变可能与新生期反复惊厥导致的成年期记忆障碍相关。
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