阿霉素通过Stat3-cMyc途径诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞耐药性

作者：徐金媛; 成丛丛; 钟瑾怡; 崔镓钰; 张宝刚; 王丽华; 孙秀宁; 史立宏^*

来源：肿瘤防治研究, 2018, 45(12): 949-953.

• 三阴性乳腺癌
• 阿霉素
• 耐药性
• Stat3
• cMyc
• ABCG2

目的观察阿霉素(Adriamycin,ADM)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞耐药性的诱导作用并探讨其机制。方法培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞,用不同浓度阿霉素处理细胞24 h后,MTT法检测细胞生长抑制率及细胞对阿霉素的敏感度。免疫荧光染色法检测耐药蛋白ABCG2的表达;免疫印迹法检测Stat3、p-Stat3、转录因子cMyc及耐药蛋白ABCG2的表达水平。结果阿霉素持续刺激4周后,获得的MDA-MB-468/ADM细胞对阿霉素的敏感度明显降低,且耐药蛋白ABCG2的表达明显增加;MDA-MB-468/ADM细胞p-Stat3、cMyc及ABCG2的表达量显著增加;MDAMB-468/ADM细胞培养液中加入WP1066后Stat3磷酸化明显抑制,cMyc及ABCG2的表达水平下调,并且MDA-MB-468/ADM细胞对阿霉素的敏感度明显增强(P<0.05)。结论阿霉素可以通过Stat3-cMyc途径诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞产生耐药性。

• 单位
  潍坊医学院附属医院; 潍坊医学院