摘要
目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的血脂的影响及可能作用机制。方法 采用来曲唑联合高脂乳剂制备肥胖型PCOS模型,并将造模成功的48只SD大鼠随机分为模型组,苍附导痰汤低、中、高剂量组。另设空白组。苍附导痰汤低、中、高剂量组分别给予苍附导痰汤4.9,9.8,19.6g/(kg·d)灌胃,模型组和空白组给予等体积蒸馏水灌胃,各组每日1次,共灌胃21d。观察各组大鼠肝脏油红O情况,ELISA法检测大鼠血清T、FFAs、TG、TC浓度,Western blot检测肝脏组织Leptin、AMPKα、ACC1、CPT1A蛋白的表达的水平。结果 油红O染色后发现空白组大鼠肝脏未见脂滴,模型组大鼠肝脏显现出明显的脂肪变性,苍附导痰汤低剂量组大鼠肝脏仍可见数量较多的脂滴,中剂量、高剂量组大鼠肝脏未见脂滴;与空白组比较,模型组T、TC、TG、FFAs、Leptin水平、ACC1显著升高,Leptin、AMPKα、CPT1A蛋白表达量显著降低(P<0.05);与模型组比较,苍附导痰汤低、中、高剂量组TC、T水平显著降低,且随着中药剂量的增加逐渐降低(P<0.05),苍附导痰汤中、高剂量组TG水平显著降低(P<0.05);苍附导痰汤高剂量组Leptin蛋白表达量显著高于模型组、低剂量组(P<0.05);与模型组比较,苍附导痰汤低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠肝脏中AMPKα表达含量升高,差异显著(P<0.05),苍附导痰汤中剂量和高剂量组显著高于低剂量组(P<0.05);与模型组比较,苍附导痰汤中剂量组、高剂量组大鼠肝脏中ACC1表达含量降低,差异显著(P<0.05),且高剂量组与正常组对比无统计学差异(P>0.05);与模型组比较,高剂量组大鼠肝脏中CPT1A表达含量显著升高,苍附导痰汤低、中、高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论 苍附导痰汤改善肥胖型PCOS模型大鼠血脂状态,其机制可能与调节Leptin/AMPK信号通路关键因子有关。
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单位辽宁中医药大学附属医院