氧化应激反应在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌形成过程中的动态变化及意义

作者：钟长军; 王秀^*; 罗佳佳

来源：现代中西医结合杂志, 2021, 30(12): 1261-1270.

• 二乙基亚硝胺
• 氧化应激
• 肝癌

目的探讨氧化应激反应在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌过程中的动态变化及意义。方法雄性SD大鼠36只,随机分为模型组24只和正常组12只。模型组大鼠予以50 mg/kg二乙基亚硝胺腹腔注射,前4周每周2次,后每周1次,持续注射16周;正常组大鼠同模型组方法予以生理盐水腹腔注射。分别于实验第4,8,12,16周末取材,观察2组大鼠体重、肝脏系数、肝脏病理、肝组织中活性氧(ROS)及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ谷氨酰转肽酶(γ-GT)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的动态变化。结果模型组大鼠实验第4,8,12,16周的体重均明显低于同期正常组(P均<0.05),肝脏系数均明显高于同期正常组(P均<0.05)。肝脏病理检测发现模型组大鼠存在明显的组织损伤、炎性反应-肝纤维化-肝癌的动态变化过程。模型组大鼠实验第4,8,12,16周的肝组织中ROS及血清ALT、AST、γ-GT、MDA、8-OHdG水平均显著高于同期正常组(P均<0.05),并且随着时间的延长均显著增高(P均<0.05);血清GSH-Px、SOD水平均显著低于同期正常组(P均<0.05),但是随着时间的延长降低不明显(P均>0.05)。结论在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌的过程中存在严重的氧化应激,并随着诱导时间延长存在明显加重趋势,这种持续的氧化应激状态可能是导致肝癌发生、发展的重要原因。

• 单位
  安徽中医药高等专科学校; 皖南医学院