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摘要
目的 探讨黄芪甲苷(AS)对脊髓损伤(SCI)及脊髓胶质细胞凋亡的影响。方法 实验分为对照组、SCI组(SCI模型)、AS低剂量组(AS-L组)、AS高剂量组(AS-H组)。比较各组大鼠运动功能、脊髓组织水肿、细胞凋亡、氧化反应情况；蛋白免疫印迹分析各组脊髓组织核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)水平。结果 与对照组比较，SCI组脊髓组织促凋亡相关的蛋白cleaved Caspase-3和Bax表达升高，出现明显广泛的神经元死亡、胶质细胞凋亡和氧化应激反应，并伴有更严重的功能缺陷。而AS能够呈剂量依赖性逆转上述趋势，且AS-L组、AS-H组脊髓组织Nrf2和HO-1水平高于对照组和SCI组。结论 AS通过调节Nrf2/HO-1信号通路具有抗氧化和抗凋亡作用，进而改善大鼠脊髓损伤，为脊髓损伤的治疗提供新的思路。
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