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摘要
目的评价不同阿片受体在吗啡后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠,7～8周龄,体重250～300 g,采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏灌注模型。取模型制备成功的心脏48个,采用随机数字表法分为4组(n=12):缺血再灌注组(I/R组)、吗啡后处理组(M组)、δ受体拮抗剂纳曲吲哚+吗啡后处理组(N+M组)组和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine+吗啡后处理组(B+M组)。M组再灌注即刻灌注含1μmol/L吗啡的K-H液15s,然后灌注不含吗啡的K-H液15 s,共循环4次;N+M组与B+M组于平衡灌注10 min时分别用含5μmol/L纳曲吲哚和5μmol/L nor-binaltorphimine的K-H液灌注至再灌注5 min,吗啡后处理措施同M组。分别于平衡灌注20 min和再灌注30、60 min时记录HR、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)。分别于平衡灌注20 min和再灌注60 min时,收集冠状动脉流出液,采用比色法测定CK活性。再灌注60 min时,每组取8个心脏,测定心肌梗死面积百分比。再灌注60 min时,每组取4个心脏,采用Western blot法测定微管相关蛋白1轻链31(LC3Ⅰ)和LC3Ⅱ的表达水平,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与平衡灌注20 min时比较,4组再灌注30和60 min时HR、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性升高(P<0.05);与I/R组比较,M组再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性、心肌梗死面积百分比和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05);与M组比较,N+M组和B+M组再灌注60 min时冠状动脉流出液CK活性、心肌梗死面积百分比和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论 δ受体和κ受体参与了吗啡后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的过程,其机制可能与抑制自噬水平有关。
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