摘要
目的观察灯盏乙素(Scu)对β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42诱导的细胞模型中ATP敏感性钾(KATP)通道的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法将神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Scu+Aβ处理组及二氮嗪(DZ)+Aβ处理组,用生物化学方法检测各组细胞内的ATP含量;用Western印迹法检测各组细胞中KATP通道亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2的蛋白表达情况;用荧光探针定量法检测各组细胞的细胞膜和线粒体膜膜电位变化;用流式细胞术测定各组细胞总凋亡率。结果与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞中的ATP含量明显降低(P<0.01),Kir6.1和SUR2的蛋白表达上调(P<0.01),细胞膜和线粒体膜膜电位去极化(P<0.05),细胞总凋亡率增加(P<0.01),Scu的干预调节了上述指标趋向于正常。DZ+Aβ处理组的各指标变化与Scu+Aβ处理组基本一致。结论 Scu能够调控ATP介导的Kir6.1/SUR2亚基KATP通道的开放来抑制Aβ毒性所致的细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。
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单位贵州医科大学; 贵阳市第一人民医院