摘要

目的:探讨信号传导抑制因子3 (SOCS3)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者外周血单个核细胞中的表达及其对OCI-LY1-细胞自噬和凋亡的影响,并阐明其分子机制。方法:收集并提取健康志愿者(对照组,50名)和DLBCL患者(DLBCL组,100例)外周血单个核细胞,同时培养人B淋巴细胞和人DLBCL细胞(OCI-LY7细胞),实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组受试者外周血单个核细胞、B淋巴细胞和OCI-LY7细胞中SOCS3 mRNA表达水平。将OCI-LY7细胞分为pcDNA3.1-NC组和pcDNA3.1-SOCS3组,分别转染pcDNA3.1-NC和pcDNA3.1-SOCS3,RT-qPCR法检测2组细胞中SOCS3 mRNA表达水平,5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EDU)实验检测2组细胞中EDU阳性细胞率,细胞免疫荧光染色法检测2组细胞中微管相关蛋白1轻链3 (LC3)阳性细胞率,流式细胞术检测2组细胞凋亡率和不同细胞周期细胞百分率,Western bloting法检测2组细胞中SOCS3、磷酸化Janus激酶2 (p-JAK2)及磷酸化信号转导和转录激活因子3 (p-STAT3)蛋白表达水平,计算微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)比值。结果:与对照组比较,DLBCL组患者外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与B淋巴细胞比较,OCI-LY7细胞中SOCS3 mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SOCS3组细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01), EDU阳性细胞率明显降低(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和LC3阳性细胞率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),G_0/G_1期细胞百分率明显升高(P<0.01), S期细胞百分率明显降低(P<0.01), p-JAK2和p-STAT3蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:SOCS3在DLBCL患者外周血单个核细胞和OCI-LY7细胞中呈低表达,过表达SOCS3可抑制OCI-LY7细胞增殖和自噬,增加细胞凋亡率,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

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