摘要
本试验旨在研究鸭油甘油二酯(DDG)与维生素K1协同对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)损伤的修复作用。试验分为2个阶段。造模阶段:将250只小鼠随机分为2个组,对照组每组5个重复,每个重复10只;炎症模型组每组20个重复,每个重复10只。对照组小鼠自由饮用蒸馏水,炎症模型组小鼠均自由饮用3%DSS水溶液诱导小鼠肠道炎症,连续7 d。修复干预阶段:将160只小鼠随机分成对照组(Ⅰ组)、炎症模型组(Ⅱ组)和修复组(Ⅲ~Ⅷ组),每组4个重复,每个重复5只。Ⅰ、Ⅱ组以蒸馏水灌胃(5.00 mL/kg BW),Ⅲ~Ⅷ组给予不同水平的DDG和维生素K1灌胃,DDG添加水平分别为2.50、 3.75、5.00 mL/kg BW,维生素K1添加水平分别为1.00、2.00 mg/kg BW。试验期7 d。结果表明:1)炎症模型组小鼠的造模后体重和结肠长度显著低于对照组(P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6含量显著高于对照组(P<0.05),表明DSS诱导的UC小鼠模型造模成功。2)Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ组修复后体重和结肠长度显著高于Ⅱ组(P<0.05),Ⅳ组血清髓过氧化物酶(MPO)活性显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ、Ⅷ组(P<0.05)。DDG与维生素K1协同对UC小鼠的血清MPO活性的交互作用显著(P<0.05)。3)DDG与维生素K1协同对UC小鼠血清炎症细胞因子(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-17、TNF-α、IL-10)含量的交互作用显著(P<0.05)。4)Ⅳ、Ⅵ组的结肠绒毛高度显著高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅶ、Ⅷ组(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ组的结肠隐窝深度显著低于Ⅱ组(P<0.05),Ⅵ组的结肠绒毛高度/隐窝深度显著高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ组(P<0.05)。DDG与维生素K1协同对UC小鼠结肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度的交互作用显著(P<0.05)。5)Ⅷ组的肝脏维生素K1含量组显著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ组(P <0.05)。DDG与维生素K1协同对UC小鼠肝脏维生素K1含量的交互作用不显著(P>0.05)。由此可见,DDG与维生素K1协同可有效减少UC小鼠炎症细胞因子的释放,促进肠道组织的修复发育;DDG能促进UC小鼠肝脏中维生素K1的吸收,加快对肠炎的止血修复。小鼠按3.75 mL/kg BW的DDG和1.00 mg/kg BW的维生素K1灌胃对UC损伤的修复效果最佳。
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