摘要

从血液氧化脂质组的变化特征角度阐明奶牛产后急性子宫内膜炎的发病机制。在宁夏某一集约化大型奶牛场,选取体况评分和胎次相近的产后7 d内患有子宫内膜炎的荷斯坦奶牛7头,治疗前视为试验组(E),治疗恢复后视为对照组(C)。两组奶牛于晨饲前采集血液,制备血浆,采用高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)联用技术定量检测两组血浆中氧化脂质的含量,并采用脂质组学技术分析两组血浆氧化脂质代谢轮廓的变化,筛选差异氧化脂质进行代谢通路富集分析。结果显示:E组血浆代谢轮廓较C组发生显著变化,10种氧化脂质发生了显著变化(P<0.05,VIP≥1,FC≥2或FC≤0.5),其中4种上调,包括12-HEPE、5-HEPE、12-HETE、14(S)-HDHA,6种下调,包括9,10-EpOME、12,13-EpOME、11,12-EET、8,9-EET、14,15-EET、17(18)-EpETE;差异代谢物富集在花生四烯酸代谢、TRP通道的炎症介质调节、PPAR信号通路和血管平滑肌收缩通路。奶牛产后急性子宫内膜炎的发生与体内氧化脂质的变化密切相关,这些氧化脂质可能通过花生四烯酸代谢通路、TRP通道的炎症介质调节、PPAR信号通路和血管平滑肌收缩等代谢通路参与了产后急性子宫内膜炎的发生与发展。